|
Penyembuhan Luka
penyembuhan luka, atau perbaikan luka, adalah proses alami tubuh regenerasi kulit
dan epidermis jaringan. Ketika seseorang terluka, satu set biokimia yang kompleks
acara berlangsung di dekat cascade dirancang untuk memperbaiki kerusakan. Peristiwa ini
tumpang tindih dalam waktu dan mungkin artifisial dikategorikan ke dalam langkah-langkah berbeda:
inflamasi, proliferasi, dan remodeling fase (penyembuhan untuk berlangsung dalam empat atau lebih tahap, dengan memisahkan bagian atau peradangan yang berbeda proliferasi
ke dalam langkah terpisah.). Pada fase inflamasi, bakteri dan puing-puing yang phagocytized
dan dihapus, dan faktor-faktor yang dilepaskan yang menyebabkan migrasi dan pembagian sel
terlibat dalam fase proliferasi.
Fase proliferasi ini ditandai dengan angiogenesis, deposisi kolagen, granulasi
pembentukan jaringan, epithelialization, dan kontraksi luka. Dalam angiogenesis darah, baru
kapal tumbuh dari sel endotel. Dalam fibroplasia dan pembentukan jaringan granulasi,
fibroblas tumbuh dan membentuk baru, sementara matriks ekstraseluler (ECM) dengan mengeluarkan
kolagen dan fibronektin.
Dalam epithelialization, sel-sel epitel merangkak di tempat tidur luka untuk menutupinya. Dalam
kontraksi, luka yang dibuat lebih kecil oleh aksi myofibroblasts, yang membentuk
pegangan pada tepi luka dan kontrak sendiri menggunakan mekanisme mirip dengan yang di
sel otot halus. Ketika peran sel-sel 'yang dekat dengan lengkap, sel-sel tidak dibutuhkan menjalani
apoptosis.
Pada tahap pematangan dan remodeling, kolagen direnovasi dan diselaraskan bersama
ketegangan baris dan sel-sel yang tidak lagi diperlukan dihapus oleh apoptosis.
Namun, proses ini tidak hanya kompleks, tapi rapuh, dan rentan terhadap gangguan atau
kegagalan mengarah pada pembentukan penyembuhan luka non-kronis. Faktor-faktor yang mungkin
berkontribusi untuk ini termasuk penyakit diabetes, vena atau arteri, usia tua, dan infeksi.
Isi:
Fase inflamasi
Kaskade pembekuan
Trombosit
Vasokonstriksi dan vasodilatasi
Polymorphonuclear neutrofil
Makrofag
Fasa proliferatif
Angiogenesis
Fibroplasia dan pembentukan jaringan granulasi
Kolagen deposisi
Epithelialization
Kontraksi
Pematangan dan fase remodeling
Estrogen, Testosteron, dan DHEA mempengaruhi penyembuhan luka
Fase inflamasi
Pada fase inflamasi (fase lag / fase istirahat), pembekuan terjadi dalam rangka
mendapatkan hemostasis, atau menghentikan kehilangan darah, dan berbagai faktor dilepaskan untuk menarik sel-sel yang
puing phagocytise, bakteri, dan jaringan rusak dan melepaskan faktor-faktor yang memulai
proliferasi fase penyembuhan luka.
Kaskade pembekuan
Pembekuan
Ketika jaringan pertama terluka, darah datang dalam kontak dengan kolagen, memicu darah
platelet untuk mulai mensekresi faktor inflamasi. Trombosit juga mengungkapkan glikoprotein
pada membran sel mereka yang memungkinkan mereka untuk menempel satu sama lain dan agregat, membentuk
massa.
Fibrin dan fibronektin cross-link bersama-sama dan membentuk plug yang perangkap protein dan partikel
dan mencegah kehilangan darah lebih lanjut. Plug fibrin-fibronektin juga merupakan struktur utama
dukungan untuk luka sampai kolagen diendapkan. sel bermigrasi menggunakan plug ini sebagai
matriks merangkak di seluruh, dan platelet mematuhi dan faktor rahasia. bekuan ini
akhirnya segaris dan diganti dengan jaringan granulasi dan kemudian dengan kolagen.
Trombosit
Trombosit, sel-sel hadir dalam jumlah tertinggi segera setelah luka terjadi, rilis
beberapa hal ke dalam darah, termasuk protein ECM dan sitokin, termasuk pertumbuhan
faktor. Faktor Pertumbuhan merangsang sel untuk mempercepat laju mereka divisi. Trombosit juga
melepaskan faktor-faktor pro inflamasi lain seperti serotonin, bradikinin, prostaglandin,
prostacyclins, tromboksan, dan histamin, yang melayani beberapa tujuan,
termasuk untuk meningkatkan proliferasi sel dan migrasi ke daerah tersebut dan menyebabkan darah
kapal menjadi melebar dan keropos.
Vasokonstriksi dan vasodilatasi
Segera setelah pembuluh darah dilanggar, pecah selaput sel rilis
inflamasi faktor seperti tromboksan dan prostaglandin yang menyebabkan kapal untuk
kejang untuk mencegah hilangnya darah dan untuk mengumpulkan sel-sel inflamasi dan faktor-faktor di daerah tersebut.
vasokonstriksi ini berlangsung lima sampai sepuluh menit dan diikuti oleh vasodilatasi, sebuah
pelebaran pembuluh darah, yang puncak pada sekitar 20 menit pasca-melukai.
Vasodilasi adalah hasil dari faktor-faktor yang dilepaskan oleh trombosit dan sel-sel lain. Faktor utama
terlibat dalam menyebabkan vasodilatasi adalah histamin. Histamin juga menyebabkan pembuluh darah
menjadi berpori, yang memungkinkan jaringan menjadi pembengkakan, karena protein dari
kebocoran aliran darah ke ruang ekstravaskuler, yang meningkatkan beban osmolar dan
menarik air ke daerah tersebut. Peningkatan porousness pembuluh darah juga memfasilitasi
masuknya sel-sel inflamasi seperti leukosit ke lokasi luka dari
aliran darah.
Polymorphonuclear neutrofil
Dalam waktu satu jam melukai, neutrofil polymorphonuclear (PMNs) tiba di luka
situs dan menjadi sel-sel utama dalam luka untuk tiga hari pertama setelah
cedera terjadi, dengan angka terutama tinggi pada hari kedua. Mereka tertarik
lokasi oleh fibronektin, faktor pertumbuhan, dan zat seperti neuropeptida dan kinins.
Neutrofil phagocytise puing dan bakteri dan juga membunuh bakteri dengan melepaskan gratis
radikal dalam apa yang disebut 'pecah pernapasan'. Mereka juga membersihkan luka oleh
mensekresi protease yang memecah kerusakan jaringan. Neutrofil biasanya menjalani
apoptosis setelah mereka telah menyelesaikan tugas-tugas mereka dan melalap dan terdegradasi oleh
makrofag.
leukosit lain untuk memasuki wilayah ini, termasuk T helper sel, yang mengeluarkan sitokin menyebabkan
lebih T sel untuk membelah dan meningkatkan peradangan dan meningkatkan vasodilatasi dan kapal
permeabilitas. Sel T juga meningkatkan aktivitas makrofag.
Makrofag
Makrofag sangat penting untuk penyembuhan luka. Mereka menggantikan PMNs sebagai dominan
sel-sel dalam luka oleh dua hari setelah cedera. Tertarik ke situs luka oleh pertumbuhan
faktor yang dirilis oleh trombosit dan sel-sel lain, monosit dari aliran darah memasuki
daerah melalui dinding pembuluh darah. Jumlah monosit di puncak luka 1-1
setengah hari setelah cedera terjadi. Begitu mereka berada di situs luka, monosit
matang menjadi makrofag, jenis sel utama yang membersihkan area luka dari bakteri dan
puing-puing.
Peran utama makrofag adalah untuk phagocytise bakteri dan jaringan yang rusak, dan juga
debrides kerusakan jaringan dengan melepaskan protease. Makrofag juga mengeluarkan sejumlah
faktor-faktor seperti faktor pertumbuhan dan sitokin lain, terutama pada ketiga dan keempat
pasca-melukai hari. Faktor-faktor ini menarik sel yang terlibat dalam tahap proliferasi
penyembuhan ke daerah tersebut. Makrofag dirangsang oleh kandungan oksigen rendah mereka
lingkungan untuk menghasilkan faktor-faktor yang mendorong dan kecepatan angiogenesis. dan mereka juga
merangsang sel-sel yang reepithelialize luka, membuat jaringan granulasi, dan meletakkan
matriks ekstraselular baru. Karena mereka mengeluarkan faktor-faktor ini, makrofag yang penting
untuk mendorong proses penyembuhan luka ke tahap berikutnya.
Karena inflamasi berperan dalam memerangi infeksi dan mendorong proliferasi yang
tahap, ini adalah bagian penting dari penyembuhan. Namun, peradangan dapat menyebabkan kerusakan jaringan
jika berlangsung terlalu lama. Dengan demikian pengurangan peradangan sering gol di
terapi pengaturan. Peradangan berlangsung selama ada puing-puing pada luka. Jadi
adanya kotoran atau benda lainnya dapat memperpanjang fase inflamasi terlalu lama, terkemuka
untuk luka kronis.
Sebagai peradangan mati bawah, faktor-faktor inflamasi lebih sedikit yang disekresikan, yang sudah ada
rusak, dan jumlah neutrofil dan makrofag berkurang pada luka
situs. Perubahan ini menunjukkan bahwa fase inflamasi berakhir dan proliferatif
fase sedang berlangsung.
Fasa proliferatif
Sekitar dua atau tiga hari setelah luka terjadi, fibroblast mulai memasuki situs luka,
menandai awal fase proliferasi bahkan sebelum fase inflamasi telah
berakhir. Seperti pada tahap lain penyembuhan luka, langkah-langkah dalam fase proliferatif tidak
terjadi dalam serangkaian melainkan sebagian tumpang tindih dalam waktu.
Angiogenesis
Juga disebut neovaskularisasi, proses angiogenesis terjadi bersamaan dengan
proliferasi fibroblas ketika sel-sel endotel bermigrasi ke daerah luka.
Karena aktivitas fibroblas dan sel epitel membutuhkan oksigen, angiogenesis adalah
penting bagi tahap lain dalam penyembuhan luka, seperti migrasi epidermal dan fibroblast.
Jaringan di mana angiogenesis telah terjadi biasanya tampak merah (eritematosa) karena
dengan kehadiran kapiler.
Dalam rangka untuk membentuk pembuluh darah baru dan menyediakan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan
jaringan. Sel induk yang disebut sel endotel yang berasal dari bagian darah terluka
kapal mengembangkan pseudopodia dan mendorong melalui ECM ke dalam situs luka. Melalui
aktivitas ini, mereka mendirikan pembuluh darah baru.
Untuk bermigrasi, sel endotel perlu collagenases dan aktivator plasminogen untuk menurunkan
membeku dan bagian dari ECM. metaloproteinase Zinc-tergantung dicerna ruang bawah tanah
membran dan ECM untuk memungkinkan proliferasi sel dan angiogenesis.
sel endotel juga tertarik ke daerah luka dengan fibronektin ditemukan pada fibrin yang
berkeropeng dan faktor pertumbuhan dilepaskan oleh sel lain. Endotel pertumbuhan dan
proliferasi juga dirangsang oleh hipoksia dan kehadiran asam laktat pada luka. Dalam
lingkungan rendah oksigen, makrofag dan platelet yang memproduksi beberapa faktor angiogenik yang
menarik sel endotel chemotactically. Ketika makrofag dan sel-sel pertumbuhan lainnya factorproducing tidak lagi dalam lingkungan, hipoksia asam laktat yang penuh, mereka berhenti
memproduksi faktor angiogenik. Jadi, ketika jaringan yang memadai diperfusi, migrasi dan
proliferasi sel endotel berkurang. Akhirnya pembuluh darah yang tidak lagi
dibutuhkan mati karena apoptosis.
Fibroplasia dan pembentukan jaringan granulasi
Bersamaan dengan angiogenesis, fibroblast mulai terakumulasi di situs luka.
Fibroblast mulai memasuki situs luka dua sampai lima hari setelah melukai sebagai
fase inflamasi berakhir, dan puncak jumlah mereka pada satu hingga dua minggu postwounding. Pada akhir minggu pertama, fibroblas merupakan sel utama dalam luka [1]
Fibroplasia berakhir dua sampai empat minggu setelah melukai.
Dalam dua atau tiga hari pertama setelah cedera, fibroblast terutama berkembang biak dan berpindah, sementara
kemudian, mereka adalah sel utama yang meletakkan matriks kolagen di situs luka.
Fibroblas dari jaringan normal bermigrasi ke area luka dari margin yang telah ditentukan. Mulanya
fibroblas menggunakan keropeng fibrin terbentuk di fase inflamasi untuk bermigrasi di seluruh,
mengikuti fibronektin. Fibroblast maka simpanan zat tanah ke tempat tidur luka,
dan kemudian kolagen, yang mereka dapat mematuhi untuk migrasi.
Granulasi jaringan diperlukan untuk mengisi kekosongan yang telah ditinggalkan oleh luka, besar terbuka yang
menyeberangi membran basal. Hal ini mulai muncul di luka bahkan selama
fase inflamasi, dua sampai lima hari melukai pos, dan terus berkembang sampai
luka tempat tidur ditutupi. Granulasi jaringan terdiri dari pembuluh darah baru, fibroblas,
sel inflamasi, sel endotel, myofibroblasts, dan komponen yang baru,
sementara ECM. ECM sementara berbeda dalam komposisi dari ECM di
jaringan normal dan termasuk fibronektin, kolagen, glukosaminoglikan, dan
proteoglikan. komponen utamanya adalah fibronektin dan Hyaluronan, yang membuat
sangat terhidrasi matriks dan memfasilitasi migrasi sel. Kemudian matriks ini provisional
diganti dengan ECM yang lebih mirip yang ditemukan pada jaringan non-luka.
Fibroblast deposit ECM molekul seperti glikoprotein, glukosaminoglikan (GG),
proteoglikan, elastin, dan fibronektin, yang kemudian dapat digunakan untuk bermigrasi di
luka.
Faktor pertumbuhan (PDGF, TGF-รข) dan fibronektin mendorong proliferasi, migrasi ke
luka tempat tidur, dan produksi molekul ECM oleh fibroblas. Fibroblas juga mengeluarkan
faktor pertumbuhan yang menarik sel-sel epitel ke lokasi luka. Hipoksia juga berkontribusi
proliferasi fibroblast dan ekskresi faktor pertumbuhan, meskipun oksigen terlalu sedikit akan
menghambat pertumbuhan dan deposisi komponen ECM, dan dapat menyebabkan berlebihan,
fibrosis jaringan parut.
Kolagen deposisi
Salah satu tugas fibroblas 'yang paling penting adalah produksi kolagen. Fibroblas
mulai mensekresi kolagen yang cukup pada hari pasca-melukai kedua atau ketiga, dan yang
deposisi puncak pada satu sampai tiga minggu. produksi Kolagen terus cepat selama dua
sampai empat minggu, setelah kehancuran cocok produksi dan sehingga tingkat pertumbuhannya
off.
deposisi Kolagen adalah penting karena meningkatkan kekuatan luka; sebelum
tersebut diletakkan, satu-satunya memegang luka tertutup bekuan fibrin-fibronektin, yang
tidak memberikan banyak perlawanan terhadap cedera traumatik. Selain itu, sel-sel yang terlibat dalam
peradangan, angiogenesis, dan konstruksi jaringan ikat melekat, tumbuh dan
membedakan pada kolagen matriks yang ditetapkan oleh fibroblas.
Bahkan saat fibroblast memproduksi kolagen baru, collagenases dan faktor lainnya menurunkan itu.
Tak lama setelah melukai, sintesis melebihi degradasi sehingga tingkat kolagen pada luka
naik, tetapi kemudian produksi dan degradasi menjadi sama sehingga tidak ada keuntungan kolagen bersih.
homeostasis ini sinyal awal dari fase pematangan. Granulasi secara bertahap berhenti
dan fibroblast penurunan angka dalam luka sekali pekerjaan mereka selesai. Pada akhir
fase granulasi, fibroblast mulai melakukan apoptosis, mengkonversi granulasi
jaringan dari lingkungan kaya sel untuk satu yang sebagian besar terdiri dari kolagen.
Epithelialization
Pembentukan jaringan granulasi pada luka terbuka memungkinkan fase reepithelialization
berlangsung, sel-sel epitel bermigrasi melintasi jaringan baru untuk membentuk sebuah penghalang antara
luka dan lingkungan. Basal keratinosit dari tepi luka dan dermal
pelengkap seperti folikel rambut, kelenjar keringat dan sebacious (minyak) kelenjar utama
bertanggung jawab untuk tahap epithelialization penyembuhan luka sel. Mereka maju dalam
lembar di situs luka dan berkembang biak di tepi, berhenti gerakan ketika mereka
bertemu di tengah.
Keratinosit bermigrasi tanpa terlebih dahulu berkembang biak. Migrasi dapat mulai sedini sebagai
beberapa jam setelah melukai. Namun, sel-sel epitel membutuhkan jaringan yang layak untuk bermigrasi
di, jadi jika luka mendalam terlebih dahulu harus diisi dengan jaringan granulasi. Jadi
waktu timbulnya migrasi adalah variabel dan dapat terjadi sekitar satu hari setelah melukai.
Sel di pinggiran luka berkembang biak pada hari kedua dan ketiga pasca-melukai di
untuk menyediakan sel-sel yang lebih untuk migrasi.
Jika membran basement tidak dilanggar, sel epitel akan diganti dalam waktu tiga hari
oleh divisi dan migrasi ke atas sel dalam lapisan basale dalam cara yang sama yang
terjadi di kulit terluka. Namun, jika membran basement hancur pada luka
situs, reepithelization harus terjadi dari pinggiran luka dan dari pelengkap kulit seperti
sebagai folikel rambut dan keringat dan kelenjar minyak yang masuk ke dermis yang berjajar dengan layak
keratinosit. Jika luka sangat dalam, pelengkap kulit juga dapat rusak dan
migrasi hanya dapat terjadi dari tepi luka.
Migrasi keratinosit atas situs luka dirangsang oleh kurangnya inhibisi kontak
dan dengan bahan kimia seperti nitrat oksida sel [31]. Sebelum mereka mulai bermigrasi, harus
desmosomes larut dan hemidesmosomes, yang biasanya jangkar sel dengan
antara filamen sitoskeleton mereka dalam sel-sel lain dan ECM.
reseptor protein yang disebut transmembran integrins, yang terbuat dari glikoprotein dan
biasanya jangkar sel untuk membran basement dengan sitoskeleton nya, yang dilepaskan dari
filamen intermediate sel dan pindah ke filamen aktin untuk melayani sebagai lampiran untuk
ECM untuk pseudopodia selama migrasi. Jadi keratinosit melepaskan dari
membran basal dan mampu memasuki tidur luka.
Sebelum mereka mulai bermigrasi, keratinosit berubah bentuk, menjadi lebih lama dan datar
dan memperluas proses seluler seperti proses lamellipodia dan luas yang terlihat seperti
ruffles.Actin filamen dan bentuk pseudopodia. Selama migrasi, integrins pada
pseudopod melekat pada ECM, dan filamen aktin dalam proyeksi tarik sel
bersama. Interaksi dengan molekul dalam ECM melalui integrins lebih lanjut mempromosikan
pembentukan filamen aktin, lamellipodia, dan filopodia.
sel-sel epitel memanjat satu sama lain untuk bermigrasi. Lembar ini berkembang
sel epitel sering disebut epitel lidah. Sel-sel pertama yang melekat pada
membran basal membentuk basale strata. Sel-sel basal terus bermigrasi di
tempat tidur luka, dan sel-sel epitel di atas mereka bersama-sama juga slide. Lebih cepat
migrasi ini terjadi, kurang dari bekas luka akan ada.
Fibrin, kolagen, dan fibronektin di ECM lanjut dapat sinyal sel untuk membelah dan
Seperti bermigrasi fibroblas, keratinosit bermigrasi menggunakan fibronektin cross-linked dengan
fibrin yang disimpan di inflamasi sebagai situs lampiran merangkak di seluruh.
Sebagai keratinosit bermigrasi, mereka bergerak di atas jaringan granulasi tapi bawah kudis (jika
satu terbentuk), memisahkannya dari jaringan di bawahnya. sel epitel memiliki
kemampuan untuk phagocytize puing-puing seperti jaringan yang mati dan materi bakteri yang akan
dinyatakan menghalangi jalan mereka. Karena mereka harus larut keropeng apapun yang bentuk,
migrasi keratinosit adalah yang terbaik oleh lingkungan lembab, karena satu kering mengarah ke
pembentukan keropeng, yang lebih besar yang lebih ketat. Untuk membuat jalan mereka di sepanjang jaringan,
keratinosit harus melarutkan bekuan, puing-puing, dan bagian dari ECM dalam rangka untuk mendapatkan
melalui. Mereka mengeluarkan plasminogen aktivator, yang mengaktifkan plasmin untuk membubarkan
berkeropeng tersebut. Sel hanya dapat bermigrasi dari jaringan hidup, sehingga mereka harus mengeluarkan collagenases
dan protease seperti metaloproteinase matriks (MMPs) untuk membubarkan bagian yang rusak dari
ECM di jalan mereka, terutama di depan lembaran bermigrasi. Keratinosit juga
melarutkan membran basement, menggunakan bukan ECM baru ditetapkan oleh fibroblas untuk
merangkak di seluruh.
Seperti melanjutkan migrasi keratinosit, sel-sel epitel baru harus terbentuk pada luka
tepi untuk menggantikan mereka dan untuk menyediakan sel-sel lebih lembar maju. Proliferasi
balik migrasi keratinosit biasanya dimulai beberapa hari setelah melukai dan terjadi
pada tingkat yang 17 kali lebih tinggi pada tahap epithelialization daripada di jaringan normal.
Sampai seluruh area luka muncul kembali, satu-satunya sel epitel untuk berproliferasi berada di
tepi luka.
Faktor pertumbuhan, dirangsang oleh integrins dan MMPs, menyebabkan sel berkembang biak di
tepi luka. Keratinosit sendiri juga memproduksi dan mengeluarkan faktor, termasuk
faktor pertumbuhan dan protein membran basal, yang membantu baik dalam epithelialization dan
dalam fase penyembuhan yang lain.
Keratinosit terus bermigrasi di tempat tidur luka sampai sel-sel dari kedua sisi bertemu
di tengah, di mana titik hambatan menghubungi menyebabkan mereka untuk berhenti bermigrasi. Ketika
mereka selesai bermigrasi, yang keratinosit mensekresikan protein yang membentuk baru
basement membran. Sel membalikkan perubahan morfologi mereka menjalani dalam rangka
untuk memulai migrasi, mereka membangun kembali desmosomes dan hemidesmosomes dan menjadi
berlabuh sekali lagi ke membran basal. Basal sel mulai membelah dan
membedakan dengan cara yang sama seperti yang mereka lakukan pada kulit yang normal untuk membangun kembali strata ditemukan
di kulit reepithelialized.
Kontraksi
Sekitar seminggu setelah melukai berlangsung, fibroblas telah dibedakan menjadi
myofibroblasts dan luka mulai kontrak Dalam luka ketebalan penuh, kontraksi
puncak pada melukai pos 5 sampai 15 hari. Kontraksi dapat berlangsung selama beberapa minggu dan
terus bahkan setelah luka sudah benar-benar reepithelialized. Jika kontraksi terus
terlalu lama, dapat mengakibatkan pengrusakan dan hilangnya fungsi.
Kontraksi terjadi dalam rangka mengurangi ukuran luka. Luka besar dapat menjadi
40 sampai 80% lebih kecil setelah kontraksi. Luka dapat kontrak dengan kecepatan hingga 0,75
mm per hari, tergantung pada bagaimana lepas jaringan di daerah terluka. Kontraksi
biasanya tidak terjadi secara simetris, melainkan luka sebagian besar memiliki 'sumbu kontraksi' suatu
yang memungkinkan bagi organisasi yang lebih besar dan penyelarasan sel dengan kolagen.
Pada awalnya, kontraksi terjadi tanpa keterlibatan myofibroblast. Kemudian, fibroblas,
dirangsang oleh faktor-faktor pertumbuhan, berdiferensiasi menjadi myofibroblasts. Myofibroblasts, yang
mirip dengan sel-sel otot halus, bertanggung jawab untuk kontraksi. Myofibroblasts mengandung
jenis yang sama aktin seperti yang ditemukan dalam sel otot polos.
Myofibroblasts tertarik oleh faktor fibronektin dan pertumbuhan dan mereka bergerak bersama
fibronektin dikaitkan dengan fibrin dalam ECM sementara dalam rangka mencapai tepi luka.
Mereka membentuk koneksi ke ECM pada tepi luka, dan mereka melekat satu sama lain dan
ke tepi luka oleh desmosomes. Juga, pada adhesi yang disebut fibronexus itu, aktin di
myofibroblast ini terkait melintasi membran sel ke molekul dalam ekstraselular
matriks seperti fibronektin dan kolagen. Myofibroblasts memiliki adhesi seperti banyak, yang
memungkinkan mereka untuk menarik ECM ketika mereka kontrak, mengurangi ukuran luka. Dalam bagian ini
kontraksi, penutupan terjadi lebih cepat daripada di pertama, myofibroblast-independent
bagian.
Sebagai aktin dalam kontrak myofibroblasts, tepi luka ditarik bersama-sama. Fibroblas
berbaring kolagen untuk memperkuat luka sebagai kontrak myofibroblasts. Kontraksi
tahap dalam proliferasi berakhir sebagai myofibroblasts berhenti kontrak dan melakukan apoptosis.
Rincian mengarah matriks sementara pada penurunan asam hialuronat dan
peningkatan kondroitin sulfat, yang secara bertahap memicu fibroblast untuk berhenti bermigrasi dan
berkembang biak. Peristiwa-peristiwa ini sinyal awal tahap pematangan penyembuhan luka.
Pematangan dan fase remodeling
Bila tingkat produksi kolagen dan degradasi menyamakan, fase pematangan
memperbaiki jaringan dikatakan telah dimulai. Fase maturasi dapat berlangsung selama satu tahun atau lebih,
tergantung pada ukuran luka dan apakah itu awalnya tertutup atau dibiarkan terbuka.
Selama pematangan, kolagen tipe III, yang lazim selama proliferasi, secara bertahap
terdegradasi dan jenis kuat saya kolagen tersebut diletakkan pada tempatnya. Semula
serat kolagen tidak teratur adalah ulang, cross-linked, dan selaras bersama ketegangan
baris. Sebagai fasa berlangsung, kekuatan tarik meningkat luka, dengan
kekuatan mendekati 50% bahwa jaringan normal dengan tiga bulan setelah cedera dan
akhirnya menjadi sebanyak 80% sekuat jaringan normal. Karena aktivitas di
situs luka berkurang, bekas luka kehilangan penampilan eritematosa sebagai pembuluh darah yang
tidak lagi diperlukan dihapus oleh apoptosis.
Fase penyembuhan luka normal kemajuan dalam cara, diprediksi tepat waktu, jika mereka
tidak, penyembuhan dapat berlanjut tidak tepat baik kronis luka seperti
vena ulkus atau jaringan parut patologis seperti bekas luka keloid.
Estrogen, Testosteron, dan DHEA mempengaruhi luka
penyembuhan
Pada manusia dan tikus, estrogen dan DHEA mempromosikan penyembuhan luka dan testosteron
menghambat penyembuhan kecuali untuk luka bakar.
|
